Solunum Yollarının Fonksiyonu

Solunum Yollarının Fonksiyonu

Burundan geçen hava, filtre edilir, ısıtılır ve nemlendirilir.

Trakea ve Bronşla

Trakeayı çevreleyen (çevresinin 5/6 sı) kıkırdak halkalar, inspiriumda trakeanın kollapsını önlerler. Bronşlarda da kıkırdak destek vardır. Çapları küçüldükçe kıkırdak doku azalır. Bronşiollerde yoktur.

Bronşioller

Bronsiollerin duvarı düz kaslarla çevrilmiştir. Bunların kasılmasıyle lumen daralır. Alveollerle sonlanan respiratuar bronşiollerde lumeni daraltabilen sir­küler düz kas yoktur. Normal koşulunda bronşiol lumeni açıktır. Alveolle trakea arasında sade­ce I mmHg basınç farkı bulunsa bile hava kolaylıkla girip çıkar. Bronşn lumeni daraldığında, örneğin bıonşial astmada. hava akımını sağlamak için basınç larkının cok fazla olması (bazen 20 misli)  gerekir.    Özellikle      ekspiriumda havanın atılabilmesi için alveollcrdeki    basıncın   20 mınHg    ye    çıkması   gerekir. Vagus sinirinden bronşiollere par.ısempai ik lifler gelir. Uyarılmaları sonu­cu sinir ucundan aselilkolin açığa çıkar ve bronkospazm oluşur.Parasempatik uyarıl ışın dışında başka hümöral maddeler de bronşlarda daralma yapar. Allerjik reaksiyonlarda, özellikle polenlerin solunumla akci­ğerlere ulaşmasında, akciğerlerdeki doku histiositlerden (mast cells) hista- min ve SRSA (Slnıu rcactii’c suhslançc.1 of anaphylcixis) açığa çıkar. Bunların oluşturduğu bronkospazm asetilkolininkinden daha şiddetlidir.

                Bronkospazm yapan bu maddelerden başka, solunumla bronşiollere kadar ulaşan irritan maddeler de bronşları daraltırlar.Buna karşılık, sempatik uyarı sonucu sıırrenallerden salgılanan epinefrin (adrenalin) ve norepinefrin (noradrenalin) bronşiollerdeki kasları gevşetirler ve lumeni genişletirler. Egzersiz sırasında sempatik uyarı bulunduğundan bronşioller açılır.

Solunum Yolunda Mukus Salgısı oe Silialarırı Rolü

Burundan bronşiollere kadar solunum yolunu döşeyen mukoza mukusla örtülüdür ve ıslaktır. Mukoza epitel tabakasında serpili halde bulunan “goblet” (kadeh) hücreleri ve submukozadaki küçük salgı bezleri mukus salgılarlar.

Solunum yolunu döşeyen mukoza hücrelerinin her birinde 200 kadar tüy- cük (cilici) vardır. Bunlar saniyede i 0-20 kere titreşirler. Bu titreşim sonucu oluşan itme yönü farinkstir. Yani burundakiler aşağıya, trakea ve bronşdaki- ler yukarıya iterler. Bu sayede mukus örtüsü, dakikada 1 cm hızla farinkse doğru yer değiştirir. Mukusla birlikte içine hapsedilmiş olan partiküller de atılmış olur. Sigara içimi siliaların hareketini inhibe eder.

Vantilasyonda Merkezi Sinir Sisteminin Rolü

Merkezi sinir sisteminin solunumu ayarlaması sonucu en ağır egzersizlerde bile kandaki oksijen ve karbondioksid miktarları ncymal sınırlar içinde kalır.Merkezi sinir sisteminde tek bir solunum merkezi yoktur. Bilateral, ponsta ve medulla oblongatada dağınık nöron grupları solunum fonksiyonu ile gö­revlidirler. Medulla oblongatanın dorsal bölümünde bulunan nöron grubu, inspirium için gerekli göğüs ve diyafragma hareketinin yapılmasını sağlar. Ponsun üst kısmında bulunan pnömotaksik (pneumolaxic) merkez ise solu­num sayı ve amplitüdünü ayarlar, inspiriumun ne kadar süreceğini tayin eder. Med. oblongatanın ventral kısmında bulunan nöron grubu ise normal solunumda görevli değildir. Ancak pülrnoner vantilasyonun artması gerekti­ğinde görev üstlenir.İnspiriumda akciğerler şişince; gerilme reseptörleri uyarılır, vagus yolu ile pnönloi.akr-iU merkeze durum bildirilir, in:.pirinin durdurulur. Buna He.ıing- Bretıeı refleksi denir.

Kunda CO-, veya H >■ ar’ınca (asidozda Hf aıtar) solunum merkezi uyarı­lır. Solunum sayısı ve derinliği artar, yani vanlilasyon hızlanır. Kandaki fazla CC>2 atılır. COj azalınca, nrlrnış olan karbonik asid (H^COj) de azalır, asidoz da düzelir.

Kandaki oksijen düzeyinin solunum merkezlerine direkt etkisi yoktur. Ka­rata düğümünde ve aort yayında bulunan O, ye duyarlı reseptörlerden kal­kan uyanlar med. oblongataya ulaşırlar. Arter kanındaki oksijen basıncı fPOj) ‘50 mmHg altına indiğinde kemoreseptörler uyarılır. Bu yolla solunum merkezi uyarılışı C02 artısı sonucu olan uyarılıstan zayıftır.

PÜLMONER DOLAŞIM             .  .

Normal erişkinde, istirahatte. sağ ventrikül debisi 5 L/dk dir. Bunun ta­mamı akciğerlere gider. Pülmoner arter duvarı incedir, kan akımına direnci azdır. Pülmoner arter içinde ortalama basınç 15 mmHg dir (aortada 95 mm­Hg). Pülmoner perfüzyon düşük basınçla gerçekleşir. Ayakta duran bir kim­sede. akciğer apeksi bölgesinde pülmoner arter hidrostatik basıncı kaidede- kine göre düşüktür. Egzersizde, sağ kalp debisi arttıkça, perfüzyona az işti­rak eden arterler de açılır, pülmoner dolaşım artar. Bu sırada pülmoner arter ortalama basıncında artma azdır (aortada fazladır). Swan-Ganz kateteri yar­dımıyla hem pülmoner arterdeki, hem de pülmoner terminal arterlerdeki ba­sınç (usedge pressure) ölçülebilir.

Pülmoner Arterde Basınç Artması

Şu nedenlerle pülmoner hipertansiyon oluşabilir:

a- Kordiovasküler nedenler: Sol kalp yetersizliği, mitral darlığı gibi neden­lerle pülmoner venlerde basınç artınca zamanla pülmoner arter terminalinde de basınç artar (Lcedge pressure yükselir). Sonra da pülmoner arter basıncı artar.

b- Alueoler hipokside pülmoner arteriollerde vazokonstriksiyon bulunur, pülmoner arter basıncı yükselir. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında, in- terstisyel akciğer hastalıklarında, göğüs duvarı hastalıklarına veya obeziteye bağlı hipovantilasyonda, uyku apn.esi sendromunda bu mekanizma ile pül- moner hipertansiyon oluşur.

c- Pülmoner arter yatağının daralması da pülmoner hipertansiyona yol açar. Tekrarlayan pülmoner ambolilerde ve pülmoner arter dallarını tutan sarkoidozda bu tip hipertansiyon bulunur. Akciğer fibrozunda veya amfizem- de olduğu gibi, alveol duvarı harabiyetinde de pülmoner arter yatağı daralır, pülmoner direne artar.

d- Primer pülmoner hipertansiyonda, pülmoner artar dallarında, duvar kasları hipertrofisi sonucu, pülmoner arter basıncı yükselir.

Pülmoner arter basıncı artması sonucu sağ kalp basından da artar ve sağ kalp yetersizliğine {cor putnıonaie) yol acar.

GAZ ALIŞVERİŞİ

Vantilasyon sayesinde alveollere 02 girmekte ve oradaki C02 uzaklaştı- rılmaktadır. Pülmoner perfüzyon sayesinde her alveolün çevresindeki kapil- lerde sürekli kan dolaşımı sağlanmaktadır. Vantilasyonu normal olan alveo- lün perfüzyonu da normalse vantilasyon/perfjjzyon oranı normal demektir.

AlveoIIerden bazılarına hava girmemekte, fakat bu alveollerin çevresinde kan akımı devam etmekteyse, bir kısım kan oksijenlenmeden sol kalbe dö­necektir. Yani vantilasycn/perfüzvon oranı normalin altında kalmaktadır. Bu duruma “fizyolojik kısa devre” (physiological shuni) denir. Normal insan­larda da bazı alveollerde hava girişi yoktur ve sant olayı vardır. Fakat oksi­jenlenmeden geçen ‘kan miktarı çok azdır. Halbuki amfizemde. astmada. pnömonide ve benzer hastalıklarda büyük miktarda alveollere hava girme­mesine rağmen perfüzyon devam etmektedir, yani şant miktarı yüksektir.

Vantilasyon/perfüzyon oranının normalin üstüne çıkması da söz konusu olabilir. Yani vantilasyonu devam eden alveol çevresinde perfüzyon yoktur veya çok azalmıştır. Buna ”fizyolojik ölü mesafe” dendiğini daha önce söyle­miştik.

AlveoIIerden kapillerlere 02 geçmesine ve kapillerden alveol boşluğuna C02 geçmesine diffüzyorı denir. Oksijen, dolaşımla, dokulara kadar taşınır (transport). Orada da kapillerle çevre sıvı ve dokular arasında diffüzvon olayı tekrarlanır.

Gaz molekülleri sürekli hareket halindedirler. Yüzeye belli bir basınç ya­parlar. Molekül sayısı ne kadar fazla ise, basınç da o kadar bazladır. Gazlar suya da geçerler ve su içinde de basınç oluştururlar. Gazların basıncı P harfi ile belirtilir. Normal, kuru atmosferik havada azot (N2) miktarı % 79, oksijen (02) miktarı %21, su buharı (H20) %0.5 ve karbondioksid (C02) % 0.04 ka­dardır. Deniz düzeyinde havanın basıncı 760 mmHg dir. Bunun 600 mm sini azot sağlar. Oksijenin parsiyel basıncı (P02) 160 mmHgdir. PC02 0.3, PH20 .ise, 3.7 mmHg dir.

Alveole giren havada oranlar değişiktir. Beden ısısında (37C) su buharı artar. Alveol havasının ve ekspirium havasının bileşimi ve parsiyel basınçlar tabloda gösterilmiştir.

ATMOSFERİK HAVA ALVEOL HAVASI EKSPİRİUM HAVAS!
Basınç Basınç Basınç
mmHg r 0 mmHg h mmHg’
N2 597 73.62 559 74.9 566 74.5
02 159 20.94 104 ! 3.6 120 15.7
CO? 0.3 0.04 40 5.3 27 3.6
HîO 3.7 0.50 47 6.2 4 i 6 2


 Ekspirium havası alveoler hava ile ölü mesafedeki havanın karışımıdır. Yüksek miktarda su buharı da içerir.

Diffüzyon Alanı

Normalde, her iki akciğerde 300 milyon kadar alveol vardır. Her birinin çapı 0.2 mm dir. Gaz diffüzyonunu sağlayan solunum membranı (rcspiratory membrane) toplam yüzeyi normal erişkinde ortalama 160 m2 dir. Bu kadar geniş alana yayılan kan miktarı 60-MÖ mL dir. Yani her an için akciğer ka- pil I eri erinci e bu katlar kan bulunur. Bu kadar geniş alana bir bardaktan az kanın yayılması, ne kadar ince bir kan tabakası oluşduğunu ve gazların ko­laylıkla diffüze olma imkânı bulduğunu gösterir.

Solunum membranı alveolle kapiller arasında bulunur. Alveolleri çevrele­yen kapiller yumağı çok geniş alan kapladığından alveol duvarının büyük kısmını solunum membranı oluşturur.

Solunum membranı kesitinde şunlar bulunur: En içte alveoler epitelium ve onun üstünü örten sürfaktan maddesi; epitel altında da epitelyal bazal memb- ran. Kapiller endotelinin altında da kapiller bazal membran vardır. Her iki bazal membran arasında da interstisyel aralık bulunur. Sürfaktandan kapiller endoteliuma kadar olan mesafe ancak 0.5 mikron kadardır. Bu kadar ince membranda gaz alış verişi kolaylıkla olur, interstisyumda ödem veya infiltras- yon bulunduğunda solunum membranı kalınlaşır, diffüzyon biraz güçleşir.

Alveollerde oe Periferde Caz Diffüzyonu

Gaz yoğunluğu yüksek olan yerden düşük olan yere doğru diffüze olur. Havadaki gazlar solunum membranından geçebilirler. Fakat diffüzyon katsa­yıları değişiktir. Oksijenin diffüzyon katsayısı 1 kabul edildiğinde C02 ninki 20. azotunki 0.5 dir.

Akciğerlerin fonksiyonel rezidiiel kapasitesi (normal ekspirium sonunda akciğerlerde kalan hava) 2300 mL kadardır. Her solunumda ancak 350 mL hava alveollere ulaşır (150 mL si ölü mesafede kalır) . Şu halde, her inspiri­umda alveollerdeki havanın 1/7 si tazelenmiş olur. Alveollere I dakikada 5 L hava girer. Bunun 1 litresi oksijendir.

Alveollerde oksijen basıncı yüksek olduğundan kapillerlere geçiş kolay olmaktadır Alveol içinde P02 104 mmHg dir. Kapiller içindeki kan, geçiş süresinin 1/3 tiridi’ alabileceği tüm oksijeni alır ve C02 yi de verir. Kapillerin pülmoner ven tıcunda (alveolu terk eden arteryel kan) P02 104 mmHg olur. Fakal. oksijenlenmeden neren l-ir miktar kandan ölürü (fizyolojik şant) sol atriuma ulasan kanda P02 ortalama 95 mmHg dir. Sol atriuma gelen kanda P02 80 mmHg aliına düştüğünde hipoksemi söz konusudur.

Egzersizde dolasım hızlanır. Yine de kapillorlerdeki kan oksijenlenir. Fakat diffü/vnniı bozan başka nedenlerle birlikte dolasım da hızlanmışsa ok- sijenlenrne tamamlanmayabilir. Hipoksemi oluşur.

 

Alveol boşluğunda PCO? 40 mmHg dir. Halbuki kapillerin’arleryel ucun­da (alveole gelen venöz kan) PC02 45 mmHg dir. Kandaki C02 basıncı daha yüksek olduğundan C02 alveol boşluğuna geçer ve oradan da dışarı atılır. Kapillerin venöz ucunda (arteryel kan) PC02 40 mmHg dir.Periferdeki kapillerlerde oksijen dokulara geçerken dokulardan C02 kana geçer.Perifer kapillerin arteryole yakın ucunda PO? 95 mmHg. halbuki interstis- yel sıvıda P02 40 mmHg dir. Oksijen interstisyuma geçer. Kapillerin venül ucuna gelindiğinde hem kapiller kanında, hem interstisyel sıvıda P02 40 mmHg dir,Kapillerin venöz ucunda PC02 45 mmHg dir.İnterstisyel sıvıya girmiş olan oksijen oradan da hücre içine girer. Oksijen hücre membranından kolaylıkla geçer. Hücre içindeki 02 basıncı 40 mmHg nin altında bulunduğundan geçiş sağlanır.

Hipoksemi ve Hipoksi

Arter kanında oksijen parsiyel basıncı (P02) 80 mmHg nin altında ise hi- poksemi (/]ypoxorni3) söz konusudur. Dokulara geçen oksijen yeterli değilse,  hipoksi (hypoxia) söz konusudur. Anoksi deyimini kullanmamak gerekir,- çünkü hiç oksijensir’ik durumu olamaz.

Hipoksemi oluşması için şu patolojik durumlardan biri bulunmalıdır.

1-İnspirium havasında 02 azdır: Yüksek irtifa, yangın dumanı, anestezi sırasında yapılan hata.

2-Alveoler hipovantilasyon vardır: Kronik obstrüktif akciğer hastalığında ve benzer durumlarda oluşur. Arter kanında PCÇ2 artmıştır (Nperljapet).

3-  Venöz kan arter kanına karışmaktadır: şantlar. Pnömonide, atelektaji- de akciğer içi şant; konjenital kalp-damar anomalilerinde akciğer dışı şant bulunabilir.

4-  Diffizüyon güçlüğü: akciğer ödeminde, interstisyel infiltrasyonlarla ve­ya fibrozla birlikte olan hastalıklarda alveolo- kapiller blok bulunabilir.

5-  Pülmoner perfüzyon bozulmuştur: Pülmoner amboliler, pülmoner arter hastalıkları.

Hakkında Harun Orhan

1992 yılında Elazığ' ın Keban ilçesinde doğdu.

Cevapla

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Required fields are marked *

*

Şu HTML etiketlerini ve özelliklerini kullanabilirsiniz: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

WP-SpamFree by Pole Position Marketing

Google+